痛風是由於普林代謝異常所衍生的疾病，在臨床上它通常都伴隨著高尿酸血症一起發生。尿酸是蛋白質分解為氨基酸，再經過一連串的新陳代謝後形成普林含氮的最終產物。當尿酸血清濃度超過飽和，再加上血清白蛋白減少，或組織局部酸鹼度降低，或外界溫度突然下降時，血清中的尿酸就會變成結晶沉析出來，然後以尿酸鹽的形態沉澱於關節腔、關節周邊組織，或腎臟的髓質體內。事實上，在血液中，百分之九十八的尿酸都是以尿酸鹽的形態存在著，它的晶化只是條件上問題。

尿酸之所以比較容易沉澱在關節附近，主要是關節周遭的血管分布較少，當人體在運動後容易導致缺氧狀態因而促使乳酸堆積在關節周圍，因此使得關節周圍的酸鹼度降低，進而促使尿酸從血液中沉析出來。當尿酸開始沉澱堆積就會啟動人體自身的防衛系統，血液中的白血球開始進行吞噬作用，進而引起一連串的炎症反應，這個時候關節就會出現紅、腫、癢、熱、痛等症狀；時日一久，痛風石於焉形成，關節終於僵硬、變形，這就是痛風性關節炎。

痛風性關節炎的發作通常都在冬天或寒冷的夜晚，發作時有急性與慢性二種現象。急性發作通常會持續數天或數周後，發炎腫脹自動消解，關節恢復正常，只是在病灶部位的關節皮膚上會出現色澤上的改變。變色的原因是因為血管遇冷收縮，皮膚會由白轉紫，但由於人體本身的代償性作用，收縮缺血的血管會立即獲得新血補充，因而由紫再轉紅，但因內外條件未變，因此惡性循環，終於導致皮膚呈現暗褐或灰黑色，嚴重者形成凍瘡，或潰瘍。

慢性痛風雖然沒有急性的劇烈疼痛現象，但持續性的低溫發炎，逐漸造成關節損傷、骨質鈣化和關節肥大畸形，最後導致關節僵硬行動困難，有些甚至會合併尿路結石，造成腎功能異常。

寒冷、饑餓、肥胖、攝取大量脂肪食物、過度飲酒等都會抑制腎臟排泄尿酸、導致血液尿酸急遽上升，加速痛風結石的形成，或引發痛風性關節炎急性發作。

對痛風性關節炎的患者而言，飲食控制是治療成功最重要的關鍵，避免攝取含有高普林的食物例如動物內臓、黃豆製品如豆漿、蝦、貝、虱目魚、沙丁魚、鯊魚、鰻魚、小管、小魚乾、香菇、雞肉等；少喝酒，最好是不要喝；多喝水，幫助排尿；不要操勞過度；切忌暴飲暴食、情緒緊張，以及注意避免扭傷等。